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第671章 肝癌血管生成新机制(2 / 2)

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突然,房门被轻轻敲响。

许秋放下手里的资料,一眼扫去,桌面上已经堆满了各种笔记草稿。

“进来。”

许秋的声音刚想起,门被就迅速推开,莫琬激动地冲了进来,表情是抑制不住的兴奋。

“莫琬?”许秋疑惑地看去。

莫琬深吸一口气道:“许医生,我那边的实验有新进展了!”

她的研究方向也是肝癌药物研发,当初陈院士派她过来,就是为了协助许秋研发肝药。

这几个星期,她一直默默无闻。

但现在总算是有了成果。

“进展?”许秋站起身来,莫琬的能力不可谓不强,她能连夜赶来通知,肯定不可能是什么无关痛痒的发现。

“你看!”

莫琬将一份资料递了过来。

这是许秋给她的方向,目的就是找到肝癌血管生成的重要机制,如果能成功,那么将对肝癌靶向药物的研究产生极大的推动作用。

众所周知,肝癌是典型的多血供肿瘤,肝癌血管的生长发育、转移,都与血管的形成息息相关。

理论上,如果能抑制血管内皮生长因子、血小板衍生生长因子和成纤维细胞生长因子,就能抑制肝癌的血管和生长转移,从而控制肝癌。

目前许多肝癌靶向药物都在尝试攻克这个机制。

然而,实际临床的客观缓解率,却只有百分之十左右,与肝癌血管机制严重不相符。

许秋便给莫琬一个新的方向,意图找到肝癌血管形成的新机制……

……

眼前的资料,正是莫琬这些天来,在许秋指导下的结论。

而她也不负所望,首次发现了一个肝癌血管生成的新机制,或者说新的因子。

肝素结合性表皮生长因子!

莫琬激动地道:“这还是我们在研究跨膜丝氨酸蛋白酶4时意外发现的!

“当时的检测中,我们意识到有一种因子与跨膜丝氨酸蛋白酶4紧密相关,而这是不在现有已发现的生长因子之内的新因子!

“后续我们便尝试找出它,终于在一个小时前,我们找到了!正是肝素结合性表皮生长因子!

“而具体的机制——跨膜丝氨酸蛋白酶4不仅能促进肝素结合性表皮生长因子前体的表达,还能够通过激活EGFR/PI3K/AKT/mTOR这些信号通路,从而促动MMP9对肝素结合性表皮生长因子前体的酶解……

“溶解过后,该因子变成溶解型肝素结合性表皮生长因子,而这种因子能促进肝癌血管形成,帮助肝癌侵袭转移!”

“……”

看着手里的资料,许秋手中微微用力。

这个研究成果,绝对称得上是重磅级的发现!

而且,也会成为无数药企争先购买的学术专利——新的机制,意味着肝癌药物研发将出现一条新的赛道!

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